Scoperta la causa dei disturbi polmonari nel Long Covid
Ricerca del Monzino e dell'Università Statale di Milano
Sono l'infiammazione di basso grado e l'attivazione piastrinica le cause dei danni polmonari, responsabili dei maggiori disturbi nella sindrome Long Covid. Lo rivelano i risultati di uno studio di Monzino e Università Statale di Milano, pubblicati sul Journal of American College of Cardiology Basic to Translational Science, che apre così la strada a una possibile terapia. I dati della ricerca evidenziano che in questi pazienti il danno polmonare può essere causato da uno stato infiammatorio con attivazione delle piastrine che legandosi ai leucociti formano nel sangue degli etero-aggregati. Questi etero-aggregati, entrando nel microcircolo polmonare, possono determinare danno vascolare e alveolare promuovendo deposizione di tessuto fibrotico responsabile dei principali sintomi riferiti dai pazienti con Long Covid (dispnea, dolore toracico, astenia). Mediante esperimenti in vitro effettuati con il plasma di questi pazienti, lo studio suggerisce anche che i farmaci antiinfiammatori e antiaggreganti, come la comune aspirina, sono in grado di contrastare questi processi e rappresentano dunque una potenziale opzione terapeutica.Benché l'emergenza pandemica da Covid sia terminata, il virus persiste nella popolazione e gli effetti di lungo termine dell'infezione hanno ancora un forte impatto negativo sulla qualità di vita di un'alta percentuale di persone. "I nostri studi hanno identificato un ruolo centrale, che nessuno aveva ancora considerato, sia dell'infiammazione cronica di basso grado che delle piastrine - ha spiegato Marina Camera, Responsabile dell'Unità di Ricerca di Biologia Cellulare e Molecolare Cardiovascolare del Monzino e Professore Ordinario di Farmacologia presso l'Università Statale di Milano -. Livelli anche di poco superiori ai limiti di normalità di proteina C reattiva e di interleuchina 6 possono infatti sinergizzare e sostenere l'attivazione delle piastrine. Gli aggregati che esse formano con i leucociti potrebbero dunque spiegare la disfunzione polmonare promuovendo deposizione di tessuto fibrotico che compromette la funzionalità polmonare".
G.Murray--MP